แอนติเจน หนึ่งในกลไกหลักที่ป้องกันการพัฒนา ของการรุกรานของภูมิต้านทานผิดปกติในร่างกายต่อเนื้อเยื่อ ของตัวเองคือการก่อตัวของการไม่ตอบสนองต่อพวกมัน ซึ่งเรียกว่าความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน มันไม่ได้เกิดขึ้นมา แต่กำเนิดมันถูกสร้างขึ้นในช่วงตัวอ่อน และประกอบด้วยการคัดเลือกเชิงลบเช่น การกำจัดโคลนของเซลล์ปฏิกิริยาอัตโนมัติ ที่มีออโตแอนติเจนอยู่บนพื้นผิว มันเป็นการละเมิดความอดทนดังกล่าว ที่มาพร้อมกับการพัฒนาของการรุกราน

ภูมิต้านทานผิดปกติและเป็นผล ให้เกิดการก่อตัวของภูมิต้านทานผิดปกติ ดังที่เบอร์เน็ตระบุไว้ในทฤษฎีของเขา ในช่วงเวลาของตัวอ่อน การสัมผัสของโคลน ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติกับแอนติเจนของพวกมัน นั้นไม่ทำให้เกิดการกระตุ้น แต่จะทำให้เซลล์ตาย อย่างไรก็ตามไม่ง่ายนัก ประการแรก สิ่งสำคัญคือต้องกล่าวว่าเพลงที่รับรู้แอนติเจน ซึ่งอยู่บนทีลิมโฟไซต์จะรักษาโคลนทั้งหมดของเซลล์ ที่มีตัวรับทุกประเภทสำหรับแอนติเจนที่เป็นไปได้ทั้งหมด

รวมถึงแอนติเจนในตัวเอง ซึ่งพวกมันจะซับซ้อนร่วมกับโมเลกุล HLA ของพวกมันเอง ซึ่งทำให้สามารถแยกแยะเซลล์ตัวเอง และภายนอกได้นี่คือขั้นตอนการเลือกเชิงบวก ตามด้วยการเลือกเชิงลบของโคลนที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ พวกเขาเริ่มมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์เดนไดรต์ ซึ่งมีสารเชิงซ้อนของโมเลกุล HLA เดียวกันกับไทมัสออโต แอนติเจน ปฏิสัมพันธ์นี้มาพร้อมกับการส่งสัญญาณไปยังไทโมไซต์ ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ และพวกมันตายโดยอะพอพโทซิส

อย่างไรก็ตามออโตแอนติเจนบางชนิดไม่มีอยู่ในต่อมไทมัส ดังนั้น บางชนิดทีเซลล์ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ ยังไม่ถูกกำจัดและมาจากต่อมไทมัสไปยังส่วนนอก พวกเขาเป็นผู้ให้เสียง แพ้ภูมิตัวเอง อย่างไรก็ตาม ตามกฎแล้วเซลล์เหล่านี้มีกิจกรรมการทำงานที่ลดลง และไม่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยา เช่นเดียวกับบีลิมโฟไซต์ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ ซึ่งอยู่ภายใต้การเลือกเชิงลบและหลีกเลี่ยงการกำจัด ก็ไม่สามารถทำให้เกิดการตอบสนอง ของภูมิต้านทานผิดปกติ

เนื่องจากพวกมันทำไม่ได้รับสัญญาณจากตัวช่วยที และนอกจากนี้ยังสามารถระงับได้ด้วยเซลล์ยับยั้ง การยับยั้งพิเศษ ประการที่สอง แม้จะมีการเลือกเชิงลบในต่อมไทมัส แต่สำเนาพันธุ์ของลิมโฟไซต์แบบอัตโนมัติบางตัว ยังคงอยู่รอดได้เนื่องจากความสมบูรณ์แบบ ที่ไม่สัมบูรณ์ของระบบการกำจัด และการมีอยู่ของเซลล์หน่วยความจำระยะยาว หมุนเวียนในร่างกายเป็นเวลานาน และทำให้เกิดตามมา การรุกรานของภูมิต้านทานผิดปกติ

หลังจากการสร้างทฤษฎีใหม่ ในยุค 70 ของศตวรรษที่ผ่านมา กลไกในการพัฒนาการรุกรานของภูมิต้านทานผิดปกติก็ชัดเจนยิ่งขึ้น สันนิษฐานว่าระบบควบคุมตนเองทำงานอย่างต่อเนื่อง ในร่างกายรวมถึงการมีอยู่ของตัวรับสำหรับแอนติเจนและตัวรับพิเศษ สำหรับตัวรับเหล่านี้ในบีลิมโฟไซต์ รีเซพเตอร์ ที่รับรู้แอนติเจนและแอนติบอดีต่อแอนติเจน ซึ่งจริงๆ แล้วเป็นรีเซพเตอร์ที่ละลายได้ของพวกมันด้วย ถูกเรียกว่าไอดิโอไทป์ และแอนติรีเซพเตอร์ที่สอดคล้องกัน

แอนติบอดี แอนติไดโอไทป์ ในปัจจุบันความสมดุลระหว่างปฏิสัมพันธ์ระหว่างประเภทต่อต้าน อัตลักษณ์ถือเป็นระบบการจดจำตนเองที่สำคัญที่สุด ซึ่งเป็นกระบวนการสำคัญในการรักษาสภาวะสมดุลของเซลล์ในร่างกาย โดยธรรมชาติแล้วการละเมิดความสมดุลนี้จะมาพร้อมกับการพัฒนาพยาธิสภาพภูมิต้านทานผิดปกติ การละเมิดดังกล่าวอาจเกิดจากกิจกรรมปราบปรามของเซลล์ลดลง การปรากฏตัวในกระแสเลือด รวมถึงแอนติเจนของดวงตา อวัยวะสืบพันธุ์ สมอง

เส้นประสาทสมอง ซึ่งโดยปกติระบบภูมิคุ้มกันจะไม่มีการสัมผัส แม้ว่าจะเกิดขึ้นทำปฏิกิริยากับสิ่งแปลกปลอม การล้อเลียนของแอนติเจนเนื่องจากแอนติเจนของจุลินทรีย์ ที่มีปัจจัยกำหนดร่วมกับแอนติเจนปกติ การกลายพันธุ์ของออโตแอนติเจน พร้อมด้วยการปรับเปลี่ยนความจำเพาะของพวกเขา การเพิ่มจำนวนของออโตแอนติเจนในการหมุนเวียน การดัดแปลงออโตแอนติเจน โดยสารเคมี ไวรัส ด้วยการก่อตัวของซูเปอร์แอนติเจน ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพสูง

เซลล์สำคัญของระบบภูมิคุ้มกัน ในการพัฒนาโรคภูมิต้านตนเองคือทีลิมโฟไซต์ ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ ซึ่งทำปฏิกิริยากับออโต้แอนติเจน เฉพาะในโรคเฉพาะของอวัยวะ และจากนั้นผ่านน้ำตกภูมิคุ้มกันและการมีส่วนร่วมของลิมโฟไซต์ ทำให้เกิดการก่อตัวของอวัยวะ แอนติบอดีจำเพาะ ในกรณีของโรคที่ไม่จำเพาะต่ออวัยวะทีลิมโฟไซต์ ที่ทำปฏิกิริยาตอบสนองอัตโนมัติ มักจะไม่โต้ตอบกับเอพิโทปของออโตแอนติเจน แต่กับดีเทอร์มิแนนต์ของแอนติเจนของออโตแอนติบอดี

ซึ่งต้านลักษณะเฉพาะตามที่ระบุไว้ข้างต้น นอกจากนี้ลิมโฟไซต์ ที่ทำงานอัตโนมัติ ซึ่งไม่สามารถเปิดใช้งานได้หากไม่มีเซลล์ T ปัจจัย และสังเคราะห์ออโตแอนติบอดี ตัวเองมีความสามารถในการนำเสนอแอนติเจนเลียนแบบ โดยไม่มีเซลล์ที่นำเสนอ AG และนำเสนอต่อทีลิมโฟไซต์ ที่ไม่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ ในบรรดาออโตแอนติบอดี ที่เกิดจากบีลิมโฟไซต์ สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือออโตแอนติบอดีตามธรรมชาติต่อแอนติเจน เนื้อเยื่อปลูกถ่ายให้ตนเอง

ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่จะถูกตรวจพบ และเก็บไว้เป็นเวลานานในคนที่มีสุขภาพดี ตามกฎแล้วสิ่งเหล่านี้เป็นออโตแอนติบอดีของคลาส IgM ซึ่งยังคงถือว่าเป็นสารตั้งต้นของพยาธิสภาพภูมิต้านตนเอง ด้วยเหตุผลนี้เพื่อให้เข้าใจสถานการณ์โดยละเอียด และสร้างบทบาทที่ทำให้เกิดโรค ของออโตแอนติบอดีได้เสนอเกณฑ์ต่อไปนี้ สำหรับการวินิจฉัย การรุกรานอัตโนมัติ หลักฐานโดยตรงของการหมุนเวียนหรือที่เกี่ยวข้อง LFs ไวแสงที่ต่อต้าน auto-AGs ที่เกี่ยวข้องกับโรคนี้

การระบุสาเหตุซึ่งตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันโดยตรง การถ่ายโอนกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติโดยเซรั่มหรือ LF ไวแสง ความเป็นไปได้ในการสร้างแบบจำลองการทดลองของโรค ที่มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา และการสังเคราะห์แอนติบอดีหรือ LF ไวแสงในการสร้างแบบจำลองของโรค อย่างไรก็ตาม ออโตแอนติบอดีจำเพาะทำหน้าที่ เป็นเครื่องหมายของโรคภูมิต้านตนเอง และใช้ในการวินิจฉัยโรค ควรสังเกตว่าการมีออโตแอนติบอดีจำเพาะและเซลล์ไวแสง

ยังไม่เพียงพอสำหรับการพัฒนาของโรคภูมิต้านตนเอง ปัจจัยแวดล้อมที่ทำให้เกิดโรค การแผ่รังสี สนามพลัง มลภาวะ ผลิตภัณฑ์ จุลินทรีย์และไวรัส ความบกพร่องทางพันธุกรรมของร่างกาย รวมถึงยีนที่เชื่อมโยงกับยีน HLA โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง เบาหวาน ภูมิหลังของฮอร์โมน การใช้ยาหลายชนิด ความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน รวมถึงความสมดุลของไซโตไคน์

 

 

 

อ่านบทความอื่นๆที่น่าสนใจต่อได้ที่ ยา อธิบายข้อบ่งชี้ในการเกิดลิ่มเลือดและยาสำหรับการรักษา